Wanneer je je een tijdje depressief voelt, dan ga je op een gegeven ogenblik naar je huisarts. Die hoort je verhaal aan, stelt wat vragen, zucht onhoorbaar en schrijft je een antidepressiva voor. Verder zal de huisarts je vermoedelijk adviseren om te gaan wandelen (of een andere lichamelijke activiteit), want dat kan er voor zorgen dat je ‘hoofd leeg raakt’ en de verkeerde neurotransmitter vervangen worden door de goede.
Moderne antidepressiva, de SSRI ofwel Selective Serotonin Re-Uptake Inhibitors, zouden ervoor moeten zorgen dat in de hersenen de heropname van de neurotransmitter serotonine wordt geremd.
Dat klinkt geloofwaardig en je zou verwachten dat aan dit werkingsmechanisme een grondig wetenschappelijk beginsel ten grondslag ligt. Dat dus bewezen is dat een depressie het gevolg is van een teveel aan serotonine in sommige delen van de hersenen. Want anders zouden miljoenen mensen in ons land al tientallen jaren een nutteloos medicijn slikken. Toch?
Sommige wetenschappers claimen echter al jarenlang dat het wetenschappelijk bewijs voor de werking van deze groep medicijnen wel erg mager is en dat de werking is gebaseerd op een ‘false belief’. En dan zit je al dicht in de buurt van het placebo-effect. Bovendien zitten er nogal wat nadelen aan het gebruik van SSRI’s, vooral als je te snel met het gebruik wilt stoppen.
Tijd om maar eens op onderzoek te gaan, zo dacht Professor Joanna Moncrieff[1]. Er zijn in ieder geval 14 verschillende serotoninereceptors geïdentificeerd en het meeste onderzoek is verricht aan de 5-HT1A-receptor. Deze receptors, bekend als auto-receptors. Remmen de afgifte van serotonine.
Als depressie het gevolg is van verminderde serotonine-activiteit veroorzaakt door afwijkingen in de 5-HT1A-receptor, mag je verwachten dat mensen met een depressie een verhoogde activiteit van 5-HT1A-receptoren vertonen in vergelijking met mensen zonder. Twee eerdere onderzoeken suggereerden ofwel geen verschil in 5-HT1A-receptoren tussen mensen met depressie en die in de controlegroep, of een lager niveau van deze remmende receptoren, wat hogere concentraties of activiteit van serotonine zou impliceren bij mensen met depressie.
De conclusie is dus dat niet kan worden bewezen dat serotonine in verband staat met (gevoelens van) een depressie. Maar de zogenaamde ‘chemical imbalance theory of depression’ heeft er wel toe geleid dat veel onderzoekers zich gestort hebben op die serotoninehypothese. Er is immers veel geld te verdienen aan het ontwikkelen van een nieuwe medicatie tegen depressie.
Overigens komen de conclusies overeen met onderzoek naar veel andere biologische markers voor depressie. De onderzoekers stellen voor dat het tijd is om te erkennen dat de serotoninetheorie van depressie niet empirisch is onderbouwd.
[1] Moncrieff et al: The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence in Molecular Psychiatry – 2022. Zie hier: https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0
